Выживание при шоке

Выживание при шоке

Выживание при шоке зависит от сохранения анатомической и функциональной полноценности определенной части органов (то есть наличия критических резервов). По данным М. Г. Вейль и Г. Шубина (1971), такими резервами являются сохранение 15% нормальной функции печени, 25% — функции почек, 45% — легочной ткани.

Различные органы поражаются при шоке неодинаково. В значительной степени это зависит от неравномерной вазоконстрикции периферической венозной, а затем артериальной сети. В первую очередь страдают органы с выраженной аиннервацией (почки). С. А. Селезнев и соавторы (1970) указывают, что торможение при шоке отличается мозаичностью. Поэтому рефлекторные механизмы, регулирующие системное кровообращение, изменяются различным образом. Длительнее других сохраняются функции сердечно-сосудистой и нервной систем. А. Н. Беркутов с соавторами (1969) показали, что больные теряют сознание в случае шока только при артериальном давлении ниже 50 мм рт. ст. (65 гПа), то есть в терминальном состоянии. Клинические исследования сравнительной устойчивости функции ЦНС у больных в состоянии шока привели к пересмотру нейрогенной теории шока. Сторонники этой теории указывают, что генерализованное запредельное парабиотическое торможение нервной системы — это прямой путь к смерти. При шоке наблюдается скорее не торможение, а стимуляция всех функций организма. Б. А. Сааков, С. А. Еремина (1970) показали, что электрофизиологические изменения в корковых структурах наступают позднее всего и коррелируют с падением давления в церебральных сосудах. Они выделяют 2 патогенетических фактора в динамике функциональных изменений ЦНС: рефлекторный вызывает электрофизиологические изменения на фоне нормального артериального давления; гипоксический обусловливает более глубокие нарушения функций нервных клеток. В. А. Неговский (1971) считает, что в механизме травматического шока нейрогенные факторы не являются ведущими и далеко не всегда обусловливают тяжесть состояния больного. При геморрагическом шоке изменения в ЦНС вторичны и возникают как результат тяжелых гипоксических нарушений.

Нарушения периферического кровотока при шоке проявляются раньше всего в почках (Simeone, 1963; Mills и соавт., 1963; А. Г. Кисин, 1969, и др.). Они приводят к резкому уменьшению скорости клубочковой фильтрации (Ю. М. Девин, 1964, и др.). Снижение почечного кровотока зависит не столько от падения артериального давления в связи с кровотечением, сколько от резкой констрикции сосудов почек. Присоединение гипотензии усиливает эти нарушения (В. А. Неговский, 1971; Е. С. Золотокрылина, 1971, и др.). Спазм сосудов со снижением в них кровотока приводит к развитию почечной ишемии, почечной гипоксии, внутрисосудистому отложению фибрина, острому некрозу канальцев и другим поражениям, характерным для острой почечной недостаточности. До известного предела эти изменения обратимы и определяются как шоковая почка, или почка при шоке (Neubot, Lasch, 1970). Особенно неблагоприятен прогноз в случаях сочетания острой почечной недостаточности с острой печеночной недостаточностью. Ответом на геморрагический шок является уменьшение кровообращения во всей воротной системе с уменьшением печеночного кровотока, развитием сладжинг-феномена и стазом в сосудах брыжейки (Ю. М. Левин, 1963; С. А. Селезнев, 1964; Webb, 1962; Simeone, 1963, и др.). Снижение воротного кровотока пропорционально скорости и массивности кровотечения (Worthington, 1960). Клетки печени очень чувствительны к гипоксии, поэтому тяжесть поражения ее при шоке находится в прямой зависимости от продолжительности гипотензии (В. М. Шапиро, 1969). Гистологические изменения при этом выражаются картиной центролобулярного некроза и стеноза. Эти изменения получили название печени при шоке, или шоковой печени (Larcan и соавт., 1968).

Левитра является знаменитым лекарственным средством для лечения полового бессилия мужчин, которое по многим параметрам превосходит другие аналоги.

Комментарии закрыты.