Теории возникновения шока

Теории возникновения шока

По мнению Hardaway (1963, 1969), процесс внутрисосудистого свертывания связан со стазом крови в капиллярах, действием вазоактивных гормонов и метаболическим ацидозом, возникающим в результате интоксикации и вызывающим инактивацию эндогенного гепарина. Согласно другим данным, ведущим механизмом в возникновении бактериально-токсического шока является сосудистый спазм (Lillehei и соавт., 1958; Fine с соавт., 1959).

Г. Н. Чистович (1961) считает, что бактериально-токсический шок развивается вследствие влияния эндотоксина на организм в целом, но с преимущественным его действием на нервную систему и сосуды. Центральная нервная система первой реагирует на поступление в организм бактериальных эндотоксинов, которые изменяют постоянство внутренней среды организма и оказывают возбуждающее действие на интерорецепторы (А. Д. Адо, 1952). Эндотоксины оказывают прямое токсическое воздействие на нервные клетки. Вследствие отравления эндотоксином в коре большого мозга развивается разлитое торможение, которое распространяется и на другие отделы головного мозга (Е. А. Бродская, 1955).

На сосуды воздействуют выделяющиеся под влиянием бактериальных токсинов вазоактивные вещества — катехоламины, серотонин, гистамин, кинины. Они имеют большое значение в процессах внутрисосудистого свертывания, агрегации форменных элементов крови. Farias с соавторами (1967) указывает, что

в результате воздействия бактериальных токсинов выделяются катехоламины, происходит сужение артериол, спазм капиллярных сфинктеров, развивается застой крови в капиллярах, уменьшается венозный приток к сердцу. В то же время возникает усиленное пропотевание сосудистой жидкости в ткани, возрастает вязкость крови, развивается аноксия тканей. Таким образом, вследствие спазма сосудов, увеличения периферического сосудистого сопротивления уменьшается сердечный выброс, который еще больше затрудняется из-за уменьшения венозного притока крови к правому отделу сердца в связи с депонированием ее о органах брюшной полости.

Вазоконстрикция сменяется параличом сосудистой мускулатуры, сердечная деятельность снижается, в результате не поддерживается кровоток, необходимый для функционирования органов, в том числе почек (Fine, 1964). Для развития паралича сосудов важное значение имеет то, что под влиянием токсинов выделяются вещества, обладающие гистамино- и серотонинопо-добным действием.

Кинины плазмы относятся к биологически активным веществам, расширяют сосуды почти всех органов и тканей (воздействуют на гладкие мышцы артериол и артерио-венозных анастомозов), уменьшают периферическое сосудистое сопротивление, снижают системное артериальное давление, увеличивают проницаемость сосудистых стенок внутренних органов, кожи и мышц (М. С. Суровикина и соавт., 1972).

При бактериально-токсическом шоке всегда возникает недостаточность миокарда, сердечный выброс крови уменьшается, что зависит от воздействия эндотоксинов на миокард с нарушением его сократительной функции; падения сердечного выброса за счет гиповолемии, так как при шоке часть крови депонирована в периферических сосудах; усиления периферического сосудистого сопротивления в связи со спазмом периферических сосудов.

Наряду с сердечной декомпенсацией нарушается функция внешнего дыхания, так как эндотоксин избирательно действует на эндотелий легочных капилляров. Увеличение проницаемости сосудов легких ведет к развитию интерстициального отека легких. По мере усиления легочной недостаточности возникает тяжелая форма декомпенсированного ацидоза. Степень легочной недостаточности зависит от функционального состояния почек. Так как их функция при бактериально-токсическом шоке всегда нарушена, возникает порочный круг. Эндотоксины вызывают также резкое угнетение функции печени (одного из важных органов РЭС).

Синдром легочной недостаточности при бактериально-токсическом шоке тесно связан с действием вазоактивных гормонов, которые вызывают спазм бронхов, повышение периферического сопротивления в малом круге кровообращения, депонирование крови со сбросом ее через артерио-венозные шунты без оксиге-нации, затем происходит закупорка легочных сосудов агрегатами форменных элементов и микротромбами (Hardaway, 1969).

В генезе легочной недостаточности большая роль отводится интраваскулярной коагуляции, которая лишает альвеолы активности, и освобождающемуся из капилляров гистамину, ведущему к спазму бронхов (Н. А. Лопатин и соавт., 1974).

Большинство авторов признают, что в основе развития бактериально-токсического шока находятся спазм и паралич периферических сосудов. При этом на разных этапах шока вазоконстрикция сменяется вазоплегией. В других же случаях паралич периферических сосудов наблюдается в начале возникновения шока.

Левитра является знаменитым лекарственным средством для лечения полового бессилия мужчин, которое по многим параметрам превосходит другие аналоги.

Комментарии закрыты.