Основным патофизиологическим механизмом, определяющим развитие шока и его клинические проявления, является несоответствие между уменьшением ОЦК и емкостью сосудистого русла. В связи с нарушениями гемодинамики при шоке Hardaway и соавторы (1967) различают 4 стадии шока.
1. Вазоконстрикция, сопровождающаяся открытием артерио-венозных шунтов и снижением кровотока в периферических капиллярах. Вазоконстрикция (благодаря увеличению эндогенных катехоламинов) является ведущей «защитной» реакцией на определенное время: она приводит в соответствие ОЦК и емкость сосудистого русла, позволяет сохранить минимальный уровень кровоснабжения сердца и мозга, нормальное артериальное давление при снижении минутного объема сердца.
2. Расширение сосудистого пространства — нарастающая гипоксия тканей стимулирует открытие дополнительной части капилляров, не функционирующих (функционирующих циклами) при физиологических состояниях организма.
Капиллярное русло составляет 5—15% кровотока, поэтому его увеличение способствует еще большему несоответствию между ОЦК и емкостью сосудистого русла. В результате развиваются прогрессирующее замедление периферического кровотока, аноксия и анаэробный метаболизм с накоплением молочной и пировиноградной кислот, появлением в крови гистамина. Одновременно ухудшается центральная гемодинамика — снижается
венозный возврат и минутный объем сердца, падает артериальное давление.
3. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови развивается за счет активации внутренней системы гемостаза на фоне нарастающего ацидоза. Значительная роль в активации свертывающей системы принадлежит тромбопластину, освобождающемуся в результате агглютинации и гемолиза секвестрированных эритроцитов. Образование фибриновых тромбов в периферическом кровотоке окончательно нарушает тканевую перфузию. Создается тяжелый локальный молочно-кислый ацидоз с последующим некрозом тканей. Прогрессирующая коагулопатия потребления на этом этапе развития шока может явиться причиной тяжелого кровотечения (ДВС — общебиологическое явление при всех патологических состояниях, сопровождающееся нарушением микроциркуляции).
4. Необратимый шок. На этой стадии как реакция на ДВС происходит активация фибринолитической системы, фибриновые тромбы лизируются и не препятствуют кровотоку, но изменения в органах к этому времени уже необратимы.
Г. М. Соловьев и Г. Г. Радзивилл (1970) выделяют только 3 стадии нарушений микроциркуляции: вазоконстрикцию, дублированные нарушения (спазм одних сосудов и дилатация других), дилатацию периферических сосудов.
А. Н. Филатов, Ф. В. Баллюзек (1972) считают, что при шоке последовательность нарушений в микроциркуляции следующая: замедление тока крови, несогласованность в закрытии и открытии пре – и посткапиллярных сфинктеров, склеивание эритроцитов в виде монетных столбиков, развитие стаза.
Указанные сдвиги гемодинамики при шоке нарушают и функцию почек.