Клинический анализ показал, что затяжные роды на фоне длительного позднего токсикоза беременных особенно опасны для плода в период изгнания. Рожденные в таких родах дети составляют группу риска и нуждаются в соответствующей терапии с момента рождения. В случае затяжных родов при наличии крупных плодов необходимо своевременно регулировать родовую деятельность с обязательным укорочением или выключением потуг, устранением процессов, обусловливающих длительное течение позднего токсикоза. Показана профилактика послеродовых осложнений.
Третий вариант клинического течения позднего токсикоза мы наблюдали у 81 беременной со средним (4—7 баллов) и высоким (8—12 баллов) индексом токсикоза и длительностью течения от 4 до 10 нед.
Объединение в одну клиническую группу беременных со средним и высоким индексом обусловлено большой динамичностью индекса в данной группе, нарастающим или снижающимся под влиянием терапии или родов; четкой зависимостью клинического течения от основного симптома (гипертензивного и отечно-протеинурического); необходимостью одинаковой тактики ведения беременности и родов.
ИТ в данной группе был обусловлен наличием локализованных или генерализованных отеков, повышением среднего АД более чем на 20 мм рт. ст. (26 гПа) от исходного, суточной протеинурией более 20 г/л, ангиопатией сетчатки IA и IB степени. ДТ от 4 до 10 нед, в половине случаев от 7 до 10 нед.
Большинство были первородящие женщины в возрасте от 20 до 30 лет. У 11 женщин в анамнезе позднее начало менструаций и первичное бесплодие, у 22 — поздний токсикоз при предшествующих беременностях, причем у 9 из них были мертворождения. У первородящих отмечено преобладание гипертензивного синдрома (32), у повторнородящих — отечно-протеинурического (22).
Однако при тщательном обследовании, независимо от преобладающего синдрома, было выявлено изменение гематокрита за счет уменьшения объема плазмы, снижение общего белка крови до 65 г/л и менее, более выраженная диспротеинемия (а- и аг-глобулины — до 0,28 л/л, (5-глобулины — 0,16 л/л, у-глобулины — менее 0,1 л/л). Параллельно снижению клубочковой фильтрации менее 65 мл/мин нами отмечено в сыворотке крови увеличение мочевины до 0,40 г/л. По сравнению со вторым вариантом клинического течения нарушения в системе гемокоагуляции выражены сильнее, отмечено более значительное снижение числа тромбоцитов (до 8-Ю4 в 1 мкл) и увеличение содержания фибриногена (до 8 г/л). Следует отметить, что эти изменения появлялись за 3—4 дня до нарастания клинических симптомов.
При гипертензивном синдроме мы отметили относительное снижение прямого билирубина до 0,02 г/л и резкое снижение или исчезновение моноглюкоронидбилирубина. По нашему мнению, это имеет большое клиническое значение, так как нарушение процессов глюкоронирования свидетельствует о глубоком угнетении функции гепатоцита. Кроме того, при гипертензивном синдроме снижается холинэстеразная активность (721 мин).