Первичный ацидоз

Первичный ацидоз

Первичный ацидоз развивается в очаге под действием повреждающего фактора: в течение нескольких секунд рН снижается до величины 6, но затем компенсируется за счет буферных систем тканей (Н. Prunder, 1953). Вторичный ацидоз связан с указанными выше нарушениями процессов метаболизма клеток в инфицированной ране, когда буферная способность тканей исчерпывается: рН снижается до 6—5,7, а в тяжелых случаях доходит до 5,4. При остром гнойном воспалении концентрация Н+ в центре очага увеличивается в 50 раз, что сопровождается необратимыми изменениями коллоидного состояния белков и гибелью клеток.

Существует определенная связь между степенью ацидоза и изменением состава ионов в содержимом гнойной раны (И. Г. Руфанов, 1957); особенно резко возрастает концентрация К+, которые высвобождаются при распаде клеток, — до 51,15 ммоль/л (200 мг %) и более. Наблюдается также увеличение содержания Na+ и уменьшение С1~. Н. И. Сиротинин (1940) отметил, что в воспалительном очаге возрастает количество растворимых солей, обусловливающее повышение осмотического давления в тканях. Повышение обменных процессов («пожар» обмена по Н. Shade, 1928) с интенсивным распадом макромолекул и накоплением продуктов белкового обмена усиливает явление бимотической гипертонии, высокие уровни которой оказывают на ткани повреждающее действие. На рис. 4 схематически представлен характер изменений концентрации К+ и величин осмотического давления в очаге воспаления от центра к периферии. Если в норме депрессия (Л) тканевой жидкости равна 0,62°, что соответствует осмотическому давлению 757 кПа (7,5 атм), то при гнойном воспалении она достигает 0,8° и даже 1,4°, что соответствует 111 — 1219 кПа (11—19 атм). Показано, что наибольшая концентрация К+ совпадает с максимумом осмотического давления.

Таким образом, возникающий в результате местного повреждения тканей и микробной инвазии комплекс локальных нарушений в виде расстройств микроциркуляции, нарушения обменных процессов под действием химических медиаторов воспаления, прогрессирующей гипоксии и ряда

Других факторов, рассмотренных выше, обусловливает развитие ацидоза, гиперкалиемии и увеличение осмотического давления в тканях, В результате возрастает гилергидратация тканей, крайние степени которой ведут к гибели клеток, то есть развитию и распространению некрозов.

В зависимости от генеза образующихся некрозов их следует дифференцировать на первичные и вторичные.

Левитра является знаменитым лекарственным средством для лечения полового бессилия мужчин, которое по многим параметрам превосходит другие аналоги.

Комментарии закрыты.