Метаболический алкалоз в постреанимационный период

Метаболический алкалоз в постреанимационный период

Этот факт требует пересмотра некоторых аспектов интенсивной терапии: очевидна неприемлемость ощелачивающих растворов в постреанимационный период. Вместе с тем, как показывает анализ клинического материала, такая терапия широко применяется в акушерских стационарах. Этому способствуют недостаточная изученность вопроса и противоречивость данных литературы. Так, согласно А. С. Толстых (1972), у родильниц, перенесших кровотечение, на протяжении суток сохраняется метаболический ацидоз. По данным О. И. Булановой (1970), В. А. Неговского (1971), в первые дни постреанимационного периода наблюдается метаболический алкалоз с максимальным накоплением оснований на 3-й день.

Метаболический алкалоз представляет для организма большую опасность: при избытке оснований более 10 ммоль/л смертность равна 62% (Simmendinger и соавт., 1971). П. К. Дьяченко (1968), Simmendinger и соавторы (1971) метаболический алкалоз при кровопотере и шоке связывают с гипокалиемией. Согласно экспериментальным данным О. Н. Булановой (1970), после массивной кровопотери отмечается газовый алкалоз с резким снижением и накоплением СО в тканях. Снижение рСО2 до 20 мм рт. ст. (26 гПа) приводит к смерти. В. А. Неговский (1971) считает метаболический алкалоз компенсаторной реакцией на метаболический ацидоз. По мнению Salenius (1957), метаболический алкалоз связан с переходом в сосудистое русло межклеточной жидкости, содержащей большее количество оснований. При удовлетворительных гемодинамических параметрах КЩР в постреанимационный период находится в пределах нормы. При снижении ОЦК на 10,8—35,1% у 70% больных развивается метаболический алкалоз.

У родильниц, перенесших массивную кровопотерю в родах, в течение 1—4-х суток всегда сохраняется дефицит ОЦК в пределах 20—25%. Имеется параллелизм между дефицитом ОЦК и особенно ГО и степенью метаболического алкалоза. Определенную роль в развитии метаболического алкалоза в постреанимационный период у родильниц играет перераспределение жидкостей организма в результате дефицита ОЦК и поступления в кровоток внесосудистой жидкости. Имеет значение сдвиг в электролитном балансе со снижением внутриклеточного калия. Не исключено влияние терапевтических средств, применяемых в период реанимации,— диуретических препаратов, стероидных гормонов, больших трансфузий натрия гидрокарбоната и др.

Изучение КЩР у рожениц и родильниц при патологических состояниях показало, что эти изменения носят компенсированный и реже субкомпенсированный характер. Своевременная терапия ряда осложнений (трансфузии крови и жидкости, перевод на искусственную вентиляцию легких и т. д.) способствует самостоятельной коррекции КЩР без применения ощелачивающих растворов. Поэтому введение растворов тригидроксиметиламинометана (ТРИС), натрия гидрокарбоната и натрия лактата показано только при массивной кровопотере и тяжелом геморрагическом шоке и должно проводиться под контролем КЩР, которое является объективным критерием состояния больной, тяжести патологического процесса и эффективности проводимой терапии.

Изменения КЩР тесно связаны с электролитным обменом и в первую очередь с концентрацией натрия как основного электролита плазмы и калия как основного внутриклеточного электролита.

Левитра является знаменитым лекарственным средством для лечения полового бессилия мужчин, которое по многим параметрам превосходит другие аналоги.

Комментарии закрыты.