Белковый обмен при перитоните

Белковый обмен при перитоните

Белковый обмен при перитоните характеризуется большой потерей белка за счет катаболических и анаболических процессов (в частности, синтеза антител, регенерации тканей), наличия экссудатов и т. д. Суточная потеря белка при местном перитоните равна 51 —166 г, при разлитом — 96—255 г. Параллельно этому снижается уровень белка и свободных аминокислот в крови, что является плохим прогностическим признаком. Снижение Р-глобулиновой фракции отражает нарушение белковообразовательной функции печени, а-глобулиновой — снижение синтеза антител, у-глобулиновой — истощение иммунологических реакций (Б. Д. Савчук, 1975).

Катаболические процессы и другие обменные нарушения приводят к истощению жировых и углеводных запасов и в совокупности с потерей белка приводят к резкому снижению энергетических ресурсов организма.

Нарушения водно-электролитного баланса организма при гнойном разлитом перитоните, как и при сепсисе и бактериально-токсическом шоке, могут определить исход заболевания.

При перитоните большое количество внеклеточной жидкости накапливается в кишках — за счет нарушения проницаемости сосудов и процессов всасывания. Потеря массы происходит за счет гипертермии, перспирации (особенно при гипервентиляции легких) во время одышки и др. Это приводит к резкому снижению уровня внутриклеточной, а затем и внутрисосудистой жидкости, т. е. к общему синдрому дегидратации (снижение артериального давления, диуреза, сгущение крови, гипернатриемия, гиперхлоремия и др.), который заканчивается смертельным исходом, если не принимаются срочные меры по коррекции дефицита воды.

За счет рвотных масс, нарушения функции кишок одновременно с водой теряется большое количество солей, особенно натрия хлорида, потеря которого приводит к снижению осмотического давления в сосудах, и вода начинает перемещаться во внутриклеточный сектор, вызывая синдром клеточной гипергидратации (снижение объема плазмы, сгущение крови, гипонатри-емия, гипохлоремия, снижение натрийуреза и др.)- Эти процессы регулируются законами осмоса, функцией почек, гормональными влияниями системы гипофиз—кора надпочечных желез (А. Д. Адо, Л. М. Ишимова, 1973).

Нарушение водно-электролитного баланса зависит от тяжести процесса, степени развития патологии, корригирующей терапии и других факторов. Этим объясняются и противоречия в данных различных авторов об изменениях водного и солевого обмена при гнойном перитоните. По данным В. И. Стручкова и соавторов (1977), при гнойном перитоните наблюдается дефицит калия и кальция, который нарастает по мере длительности и утяжеления заболевания.

Нарушения кислотно-щелочного равновесия в течение заболевания могут носить разный характер. Метаболический ацидоз может возникнуть вследствие нарушения обмена белков, жиров и углеводов с накоплением молочной и пировиноградной кислот, в результате потери бикарбонатов с содержимым пищевого канала при нарушении их реабсорбции при почечной (канальцевой) недостаточности и окислительно-восстановительных процессов за счет недостаточности тканевого (периферического) кровообращения и др. Метаболический алкалоз возникает при дефиците хлора (рвота), калия, избыточном введении натрия гидрокарбоната. По данным Б. Д. Савчука (1975), при перитоните вначале развивается метаболический ацидоз (за счет гипоксии тканей и гиперкалиемии). Компенсаторная гипервентиляция способствует преобладанию алкалоза. Дальнейшая потеря калия, нарушение перфузии тканей, преобладание анаэробного гликолиза приводит к развитию внутриклеточного ацидоза и метаболического алкалоза. Когда же истощаются буферные системы крови, возникает тяжелый внутри – и внеклеточный метаболический ацидоз.

При нарушении водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия требуется корригирующая терапия под контролем биохимических исследований.

Особая роль в патогенезе перитонита принадлежит нарушению функции пищевого канала — моторной и секреторной. Поступление кишечного содержимого в желудок вызывает рвоту и освобождение желудка. По мере развития пареза содержимое кишок непрерывно поступает в желудок и происходит его переполнение. Секреторный паралич, застой и брожение приводят к накоплению газов, органических кислот и других продуктов распада. Скопление жидкости и газов приводит к перерастяжению стенок кишок, сдавлению сосудов и ухудшению кровообращения с развитием деструктивных процессов в стенке, нарушению пищеварения, развитию гнилостных процессов, усилению интоксикации (Ю. М. Дедерер, 1971).

При общем разлитом перитоните с явлениями сепсиса и без них на фоне выраженной гиповолемии нередко развивается бактериально-токсический шок (С. Попкиров, 1974).

Левитра является знаменитым лекарственным средством для лечения полового бессилия мужчин, которое по многим параметрам превосходит другие аналоги.

Комментарии закрыты.