Аутогемодилюция

Аутогемодилюция

Значительное количество эритроцитов секвестрируется при больших оперативных вмешательствах (Baker и соавт., 1964; Suzuki и соавт., 1964). Ухудшение реологических свойств крови с частичной ее секвестрацией является одной из причин снижения оксигенации тканей при шоке (Litwin, 1965; Laborit, 1967; Lutz, 1969, и др.).

Исследованиями Н. А. Горбуновой (1968), Baker и соавторов (1965) показано, что возможно обратное включение (редепонирование) эритроцитов в циркуляцию. Однако функция их в значительной степени уже нарушена, и они легко разрушаются. Поэтому секвестрация эритроцитов способствует анемии и дефициту ОЦК в постреанимационный период. Физиологическое депо в организме не может обеспечить компенсацию кровопотери. Поэтому значительная роль в этом принадлежит аутогемодилюции, которая осуществляется в основном за счет внесосудистой межклеточной и внутриклеточной жидкости. Внеклеточная жидкость расчленена на сосудистые объемы (кровеносные и лимфатические) и огромное количество межтканевых пространств. С функциональной точки зрения она составляет единое целое и ее состав (электролитный, белковый) везде одинаков (Г. Кеслер, 1968).

В крови имеется трехкратный резерв кислородной емкости. Организм выживает при сохранении лишь 35% объема эритроцитов, потеря 30% объема плазмы ведет к гибели (М. Г. Вейль, Г. Шубин, 1971). Поэтому аутогемодилюция за счет внесосудистой жидкости является важным компенсаторным механизмом при кровопотере. Удержанию жидкости в кровотоке способствует нормальное коллоидно-осмотическое давление, которое в значительной степени поддерживается альбуминами как белками с небольшой молекулярной массой (60 000—70 000). При кровотечении теряется значительное количество их. По данным А. М. Королевой (1969), массивная кровопотеря в родах даже после ее возмещения приводит к значительной гипопротеинемии и сдвигу белковых фракций. Потеря 40—50% альбуминов не может быть ликвидирована спонтанно в короткое время. Поэтому в связи со снижением коллоидно-осмотического давления при большой кровопотере возможности аутогемодилюции невелики, а при избыточных трансфузиях (например, изотонического раствора натрия хлорида) без одновременной коррекции гипоальбуминемии имеется вероятность тканевого отека.

Изменение взаимоотношений между внутри – и внеклеточным объемом наряду с нарушениями периферического кровотока способствует прогрессивному ухудшению условий для тканевого метаболизма. Нарастает тканевая гипоксия, аэробный тип окисления превращается в анаэробный с накоплением кислых продуктов обмена (Zweifach, 1961).

Защитной реакцией на гипоксию является рефлекторное опорожнение гликогеновых депо с мобилизацией глюкозы (В. А. Неговский, 1971). Однако вследствие нарушенного метаболизма процессы гликолиза еще больше усиливают ацидоз. При прогрессирующем шоке усиливается проницаемость клеточных мембран, в клетках становится меньше ферментов в результате выхода их в кровь (Н. В. Коростовцева, С. И. Сонина, 1969). Активность ферментов (лактатдегидрогеназы, аланинаминотрансферазы и других) возрастает параллельно тяжести шока (Д. С. Симкин, 1969).

Левитра является знаменитым лекарственным средством для лечения полового бессилия мужчин, которое по многим параметрам превосходит другие аналоги.

Комментарии закрыты.